心知识血管迷走性晕厥诊断和治疗新进展

晕厥是临床常见症状之一。年，欧洲心脏病学会（ESC）将晕厥重新定义为“一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，特点为快速发生、持续短暂和自发性完全恢复”。晕厥的原因多种多样，其中神经介导性（反射性）晕厥是临床上最常见的晕厥，包括血管迷走性晕厥（vasovagalsyncope,VVS）、情境性晕厥、颈动脉窦晕厥和不典型晕厥。1神经介导性（反射性）晕厥分类 　　神经介导性晕厥的发生主要与心血管反射系统对不适当刺激过度反应而诱发外周血管张力降低和（或）心动过缓、心输出量降低有关，患者出现动脉血压降低、全脑灌注减少，最终发生晕厥。依据其诱发因素不同又可分为以下几类：1.1血管迷走性晕厥为最常见的神经介导性晕厥，由情绪变化或直立位诱发，常伴自主神经激活的前驱症状如大汗、面色苍白或恶心等。 　　1.2情境性晕厥与一些特殊情境相关，如发生在年轻运动员身上的运动后晕厥、中年人和老年人发生直立性低血压之前出现的自主神经功能障碍均为反射性晕厥。1.3颈动脉窦晕厥常由非机械性刺激因素诱发，可通过颈动脉窦按摩来确诊。　1.4不典型晕厥大多没有明确的诱发因素，诊断主要基于排除其他晕厥的病因（无器质性心脏病），且在重复倾斜试验时可出现类似的症状。这种无明确诱因的晕厥也可与确定诱因的晕厥发生在同一病人身上。2直立倾斜试验是诊断VVS的唯一有效方法2.1直立倾斜试验触发VVS的机制 　　VVS是临床上最常见的神经介导性晕厥，目前普遍认为其发生与自主神经功能异常密切相关。直立倾斜试验（head-uptilttesting,HUT)是诊断VVS唯一可靠的手段。 　　正常人由平卧位改为直立位时，约有４00～８00mL血液储留于下肢，导致静脉回心血量减少，引起输出量及动脉血压下降，激活位于颈动脉窦、主动脉弓及心、肺的压力感受器，并将冲动传入中枢神经系统，反射性地引起交感神经活性增强、迷走神经活性减弱，从而增加回心血量及心输出量，以保障大脑的正常供血。而VVS患者由于存在自主神经功能障碍，当其由平卧位变为直立倾斜位时，过多的静脉血淤积于下肢，使回心血量较正常人明显减少，交感神经过度兴奋，心室强烈收缩，造成空排效应，激活心室后下区的机械感受器（或Ｃ纤维），冲动经Ｃ纤维传入髓质的背侧迷走神经核，引起交感神经活性减弱、迷走神经活性增强，继而引起外周血管张力下降和（或）心率减慢、心输出量减少、血压下降，致使全脑灌注减少而发生晕厥。目前，一般认为它是大多数VVS患者发生晕厥的主要机制。 　　直立倾斜试验过程中VVS的发生由延长站立时间触发，该检查同样可诱发其他反射性晕厥和病窦综合征患者发生晕厥。2.2直立倾斜试验的方法、反应类型、适应征、禁忌征及诊断标准 　　2.2.1　直立倾斜试验方法与步骤 　　2.2.1.1试验前准备 　　停用心血管活性药物和影响自主神经功能药物５个半衰期以上，禁食4ｈ。保持静脉通道，佩带动态心电图记录盒，上肢缚好血压计袖带，连接胸部监护心电导联。 　　2.2.1.2　基础倾斜试验患者在安静状态下平卧5～20min，记录心率、血压。倾斜床倾斜60～70°，持续20～45min并定时记录血压和心电图。若患者呈阳性反应，则可终止试验；若患者呈阴性反应，则继续进行药物激发试验。2.2.1.3　药物激发试验静滴异丙肾上腺素(浓度通常1～3ug/min,间歇20min增加浓度)或舌下含服硝酸甘油(～uｇ)使得心率较基础状态增加20～30％，观察30min。若出现阳性反应，应立即终止试验。2.2.1.4　直立倾斜试验反应直立倾斜试验终点是诱导了反射性低血压/心动过缓或伴有晕厥或晕厥先兆的延时性直立性低血压。阳性反应有３种类型：①血管抑制型（vasodepressivetype,VD），表现为以血压下降为主；②心脏抑制型（cardioinhibitory，CI），主要表现为心率骤然下降甚至心脏停搏；③混合型（mixedtype，MX），心率和血压均明显下降。倾斜试验阴性并不能排除神经介导性晕厥，血管抑制型、混合型及阴性结果也不能排除自发性晕厥时心脏停搏的存在。2.2.1.5　并发症和禁忌征 　　倾斜试验是安全的，但也有发生死亡的病例报道。无论如何，临床上有个别病例报道了缺血性心肌病或病窦综合征患者倾斜试验过程中使用异丙肾上腺素发生了危及生命的室性心律失常，而使用硝酸甘油没有发生死亡的病例报道。少数病人用异丙肾上腺素时出现心悸、用硝酸甘油时出现头痛。倾斜试验过程中或阳性反应时还可能诱发心房颤动，但一般可自行恢复。尽管倾斜试验有低风险，但其检查结果具有可重复性。 　　缺血性心肌病、无法控制的高血压、左室流出道梗阻、显著主动脉狭窄的病人倾斜试验过程中应禁用异丙肾上腺素，心律失常患者应慎用，根据年ESC颁布的《晕厥诊断及处理指南》，直立倾斜试验方法、适应证及诊断标准的分类和分级如表１所示。3辅助检查3.1晕厥患者的心电图监测包括动态心电图、住院期间的心电监测、事件记录仪、体外或植入式心电记录仪以及远程（家庭）心电监测系统。诊断晕厥的金标准是记录到了与症状明确相关的心律失常。国际研究未知原因晕厥机构为方便将来研究和临床实践规定了一个可接受的标准对观察到的各种心律失常进行了分类。从心电事件记录器获取的心电图分类与晕厥可能的发病机制见表2。3.2VVS患者的心率变异性分析评估自主神经功能的重要手段之一为心率变异性（heartratevariability,HRV)分析。Moak等对VVS儿童患者同时进行心率与血压变异性分析，结果验证了交感活性减退导致外周血管扩张和心脏收缩力下降，继而引发晕厥的理论。Lazzeri等通过HRV分析发现，VD型VVS患者的低频／高频（LF／HF）比值没有明显的昼夜节律变化，且均值标准差（SDANN）均＜ms，而CI型VVS患者及健康人SDANN均＞ms，表明HRV分析在识别VD型VVS患者方面具有特殊的诊断价值。武汉同济院通过对神经介导性晕厥患者在HUT过程中进行HRV分析发现：不同类型的VVS患者具有不同的神经调节障碍，其血流动力学改变也不尽相同，这对临床上诊断和治疗VVS具有重要的参考价值。3.3颈动脉窦按摩心室性停搏＞3s和（或）收缩压降低＞50mmHg称为颈动脉窦超敏反应。既往有短暂性脑缺血发作史、过去3个月内罹患卒中或有颈动脉杂音（除外超声排除狭窄）均属禁忌证。3.4.电生理检查既往发生心肌梗死且左室射血分数（LVEF）正常的患者，诱发出持续单形性室速则高度提示为晕厥的病因，诱发出室颤则不具特异性。若无法诱发室性心律失常，则心律失常性晕厥的可能性较小。3.5三磷酸腺苷（ATP）试验在ECG的监护下，快速（＜2s）注射20mgATP或腺苷，诱发出房室传导阻滞且心室停搏＞6s，或诱发的房室传导阻滞＞10s，则有临床意义，但目前对该方法仍存在争议。3.6心脏超声及其他影像学检查心脏超声可识别器质性心脏病（如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤和心包填塞等）。疑似特殊疾病（如主动脉夹层或血肿、肺栓塞、心脏肿块、心包和心肌疾病、冠脉先天异常）的患者，可予以经食道超声、CT和MRI检查。3.7运动激发试验应在运动中或运动后曾经即刻发生晕厥的患者中开展此项检查。试验过程中及恢复期均须对患者进行严格的心电和血压监测。3.8心导管检查该检查应在疑似心肌缺血或心肌梗死的患者中进行，用于排除缺血诱发的心律失常。3.9精神疾病（状态）评价晕厥与精神疾病相互影响。多种精神病药物可通过直立性低血压和延长QT间期导致晕厥。中断精神病药物治疗可产生严重的精神病症状，因此应在相关专家指导下停药。3.10神经系统评价晕厥患者发作间期脑电图（EEG）正常，但EEG正常不能排除癫痫。当患者晕厥时，并不推荐行EEG检查。CT、MRI、脑血管和颈动脉超声对典型晕厥的诊断价值有限，不建议使用。4诊断及鉴别诊断 　　HUT是诊断VVS的“金标准”，异丙肾上腺素和硝酸甘油诱发倾斜试验的阳性率(61–69％)相似，特异性均较高(92–94％)。影响HUT特异性及敏感性的因素包括受试者的心理状态、倾斜床的角度及倾斜时间、是否应用激发药物及激发药物的种类和剂量等。药物激发试验可提高敏感性，但同时会降低特异性。该试验的重复性为65～85％。对于反复发作不明原因的晕厥患者，应详细询问病史，了解其发作时的症状与体征，再通过心电图、脑电图、生化检查、HUT及HRV等必要的检查手段不难诊断。临床上应注意与下述疾病相鉴别。4.1心源性晕厥心源性晕厥是晕厥的第二大原因，多见于急诊科和老年患者。主要发生于心律失常和心脏器质性病变患者。窦房结功能障碍（包括慢快综合征）、房室结系统疾病、离子通道疾病及药物引起的缓慢心律失常可引起晕厥；室上性心动过速、室性心动过速（特发性、继发于心脏器质性病变及离子通道疾病）及药物引起的快速心律失常也可导致晕厥发生；心脏器质性病变引起心排血量突然降低或排血暂停，也可导致脑缺血而发生晕厥，多发生于严重的瓣膜病变、急性心肌梗死/缺血性肥厚型心肌病、心脏肿块（心房黏液瘤、肿瘤等）、心包疾病/心包填塞、冠状动脉先天畸形、人工心脏瓣膜疾病；此外，肺动脉栓塞、急性主动脉疾病以及肺动脉高压等也可诱导晕厥发生。通过详细询问病史，体格检查、超声心动图、心电图与动态心电图等检查易于鉴别。4.2直立性低血压与立位性心动过速 　　直立性低血压少见于40岁以下的患者，多见于老年人，临床上表现为由卧位改为直立时血压呈现进行性下降趋势。由原发性和继发性自主神经功能障碍(ANF)、药物及血容量降低引起。原发性ANF包括单纯性ANF、多系统萎缩、伴发ANF的帕金森氏综合征及路易失智症。患者自主神经功能障碍引起交感传出神经活性逐渐受损，继而引起血管收缩功能减低。继发性ANF包括糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤等。患者直立位时血压下降，出现头晕、眼花、胸闷不适等晕厥先兆，严重者可表现为恶心、呕吐，甚至出现晕厥。此外，饮酒、服用扩血管药、利尿剂、吩噻嗪、抗抑郁药也可诱发直立性低血压；出血、腹泻、呕吐等引起血容量减少时也可诱发直立性低血压。此类晕厥主要包括以下4种类型：4.2.1典型的直立性低血压患者站立3分钟内，收缩压下降≥20mmHg和（或）舒张压下≥10mmHg，见于单纯性ANF、低血容量或其他形式的ANF。4.2.2初始直立性低血压站立位时血压即刻下降＞40mmHg，然后自发、快速地恢复正常，低血压及其症状持续时间较短（30s）。4.2.3延迟性直立性低血压多见于老年人，主要与年龄相关的代偿性反射受损有关，以直立状态下收缩压进行性缓慢下降为特点，但不伴心动过缓。4.2.4立位性心动过速多见于年轻女性，病人明显地不能耐受直立位，但不会发生晕厥。主要表现为：直立位时心室率明显增快30bpm或增快至bpm，血压不稳定。立位性心动过速患者常伴有慢性疲劳综合征，其机制有待进一步研究。5治疗目前，VVS还没有有效的根治方法，治疗重点仍是以预防发作为主，包括患者教育、非药物治疗及药物治疗等5.1患者教育提高患者的自我保护意识是预防神经介导性晕厥并降低发作率的重要环节。应教育患者注意规避可能触发晕厥的各种诱因，如过高的环境温度、脱水、过度疲劳、长时间站立、饮酒等，避免服用某些药物，如血管扩张剂、利尿剂及降压药等。一旦出现晕厥前驱症状，应立即平卧。5.2非药物治疗5.2.1物理疗法目前物理疗法主要包括等容收缩训练、直立训练等。等容收缩训练可增加肌肉泵的作用及提高下肢静脉的张力；交叉腿的动作及抬高下肢有助于改善下肢静脉回流、提高血压、避免或延迟即将发生的神经介导性晕厥。直立训练时，每天靠墙站立30～40min，１～２次/天。对部分神经介导性晕厥患者有效，但停止训练症状可能复发，所以应鼓励患者坚持长期训练，可有效预防晕厥的发作.5.2.2盐和液体可作为治疗VVS基础手段之一。水盐摄入的增加，可增加细胞外液和血容量，从而增强对直立体位的耐受性。5.3药物治疗 　　药物治疗的目的在于阻断神经介导性晕厥触发机制中的某些环节。近年来多数药物在临床治疗神经介导性晕厥时长期疗效并不令人满意，这些药物包括：肾上腺盐皮质激素、β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、米多君、依普福林、可乐宁、５-羟色胺摄取抑制剂等。5.4心脏起搏治疗目前认为，对于发作频繁、症状严重的心脏抑制型(CI)VVS患者以及颈动脉窦过敏综合征患者植入起搏器是必要的。由于心脏抑制型VVS患者具有心率在短期内骤降的特点，因此选用具有频率感应特点的起搏器，预防效果较好。该类型的起搏器不但能持续感知并在自身心率低于所设下限频率时起搏，而且当心率在短时间内下降幅度超过预定的数值范围时，能够以较高的频率起搏，从而预防晕厥发生。对于晕厥发作时出现缓慢型心律失常的颈动脉窦过敏综合征患者，植入双腔起搏器效果优于单腔起搏器；仅表现为血压下降的患者并不适合植入起搏器。5.5心脏神经消融Pachon等提出，对于严重的CI型VVS患者，可通过心脏神经消融，有选择性地对窦房结和房室结的迷走神经进行去神经化消融治疗而达到理想的治疗效果。该方法有望取代起搏器治疗。

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