眩晕头晕头昏晕厥的发病机制有什么不
眩晕、晕厥、头晕和头昏的发病机制不同：人体在静态和动态运动中的空间平衡主要是通过前庭觉（壶腹嵴和耳石）、本体觉和视觉系统的协同作用，在大脑皮质严密调控下完成的，从而确保在各种静态和动态连续运动中的体位平稳、准确和视力清晰。其中又以神经元交换较少和信息传递环路较快的前庭系统最为重要。
眩晕的发病主要是由半规管壶腹嵴至大脑皮质的神经系统不同部位，遭受人为（转体和半规管功能检查）或病变损伤所引起的一侧兴奋性增高（刺激病变）、降低（毁坏病变）或（和）双侧功能的严重失对称，前庭系统向大脑皮质不断发出机体在转动或翻滚等的“虚假”信息，诱使大脑皮质做出错误的判断和调控所致。如半规管壶腹嵴至前庭核间段（前庭核或核下的周围性径路）受损，因前庭－眼球、前庭－脊髓和前庭－迷走等神经功能同时受损，常伴发周围性的水平性眼球震颤、倾倒、恶心和呕吐等临床症状。如前庭神经核至大脑皮质间段（核上的中枢性径路）受损，由于其低位的前庭神经核未受到损伤和代偿功能基本保存完好，故不出现眩晕发作或只出现轻度的头晕不稳。如脑干病变损伤前庭－眼球束（特别是水平和垂直眼球震颤纤维集中的内侧纵束）时，常伴发中枢性的复合性或垂直性眼球震颤；如病变高于脑干时，由于前庭－眼球束、前庭－迷走束和前庭－脊髓束均处于低位而未受损，故不出现其相应症状。根据病因和病灶部位的不同，眩晕可呈反复或单次发病，间歇期可显示完全正常或仅残留发作后的短期头晕和不稳感（病情尚未完全康复）。
头晕的发病主要是由本体觉、视觉或耳石觉的单一或组合病变，导致外周感觉神经的单一或多系统的信息传入失真，且不协调和不一致，以及大脑调节失控所引起的一种直线运动或视物中的摇晃不稳感。头晕仅在运动或视物之中出现或加剧，一旦活动或视物停止，静坐、静卧或闭眼后症状可自动减轻或消失。当本体觉或（和）耳石觉发生功能障碍，只要视觉功能正常，睁眼时不出现症状，但一旦闭眼或进入暗处即可出现头晕和平衡障碍，提示视觉代偿功能在机体活动中的重要作用。
头昏主要是由大脑皮质兴奋性、抑制性的强度，相互转换和相互诱导的灵活性和持续性，以及对内对外反应性和持续性的降低，导致整体大脑皮质功能普遍下降或弱化所致的一种临床症状。头昏呈持续性，时轻时重，休息、压力减轻和心情舒畅时改善，反之可加重。
晕厥常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性痉挛或闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量在血压变化时仍维持在一定范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者因为脑血管的自我调节功能下降，即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常的40%时即可出现意识丧失。
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