心血管科医生日记重视晕厥，谨慎用药
早晨交班时，夜班医生重点交代了昨日下午收治的1例患者，目前诊断“晕厥待查，短暂性脑缺血发作？高血压病，夜间反复发作晕厥”，嘱白班注意病情变化。
患者为男性70岁，既往有“高血压”病史，主因“发作性晕厥4天，加重半天”入院。患者于4天前无明显诱因下晨起时出现头晕、头胀，继之出现黑曚，跌倒在地，家人呼之不应，持续10秒自行清醒后无不适症状，故未重视。当日下午再次发作2次，遂被家属送至我院急诊。
查心电图示：窦性心律，完全性又束支传导阻滞，头颅CT无异常，拟诊“短暂性脑缺血发作”收入病房。
住院期间给予拜阿司匹林、氨氯地平、卡托普利等治疗后晕厥未再复发，3天后出院。出院次日再发晕厥数次，每次持续数秒至10秒，拟诊“晕厥待查，快速性心律失常？TIA？”收入本科。
查体：脉搏70次/分，血压/90mmHg，余见未异常。入院心电图仍示“窦性心律，RBBB”；颈静脉彩超示“右颈内动脉血流缓慢，余未见异常”；心脏彩超示“轻度主动脉关闭不全，左心室舒张功能减退”。
入院诊断仍考虑“短暂性脑缺血发作”为晕厥原因的可能性大，但快速性心律失常不能排除（因两次心电图未见窦性心动过缓、其他窦房传导阻滞及各型房室传到阻滞发生，故当时未考虑缓慢型心律失常的可能）。经Holter检查显示当天夜间患者再次发作晕厥数次，听诊心肺及测量血压均无异常，鉴于患者当时只有恶心症状，给予东莨菪碱肌注后未再复发，夜间睡眠佳。
第二天，主任查房时追加病史得知患者晕厥发作时伴口唇发绀，家人呼之不应，发作前先有心悸，继之出现意识不清，综合考虑不能用TIA解释，而恶心室性心率失常所致心源性晕厥的可能性大；这是Holter结果回示：窦性心律，阵发性三度房室传导阻滞，心室停搏时间最长达15秒，大于2秒的长间歇次。我们都大吃一惊，这么长的窦性停搏时间，真是庆幸没有发生心源性猝死。
当时最长间歇发生在夜间，患者无任何症状，可能是出于睡眠状态无自主意识，且夜间睡眠时全身组织及器官代谢氧耗量低，尤其是心脏和大脑组织，降低了长时间心搏骤停带来的风险。至此，患者晕厥的病因终于明确，遂行起搏治疗，术后5天未再发生晕厥，病情好转后出院。
（1）分析患者基础心电图正常，考虑出现阵发性三度房室传导阻滞的原因为：本身存在右束支病变，因可能存在的冠脉病变，由于某些诱因引起左束的冠脉分支供血不足，从而导致左束传导系统发生障碍，因此出现阵发性三度房室传导阻滞和心室停搏；患者本次入院时，考虑可能有快速性心律失常，故入院后给予β受体阻滞药口服，而入院当晚于服药后晕厥发作频繁，提示使用β受体阻滞药抑制房室结传导，加重了患者房室传导障碍，导致晕厥反复发生’而夜间迷走神经活性增加，窦房结兴奋性降低及房室结不应期延长亦是原因之一。时候反思，对晕厥的患者，Holter结果出来前，应用β受体阻滞药谨慎。
（2）同时，我发现患者因发生晕厥第1次就诊时，急诊医生给予东莨菪碱肌注后改善，后未再发作；而此次入院当晚反复晕厥，夜班医生再次给予肌注东莨菪碱后症状改善，之后未再复发。可能是东莨菪碱有类似阿托品作用，通过抑制迷走神经活性，导致交感神经活性反射性增强，提升心率，缩短房室结不应期，改善房室结功能，控制了晕厥再次发生。
（3）本病例早期收入神经科，单纯考虑为“短暂性脑缺血发作”，住院中晕厥未再发作，导致治疗有效的假象；当第2次收入心内科时，由于假象的干扰，让接诊医生再次跌入“短暂性脑缺血发作”的陷阱；而常规心电图只有一个RBBB的表现带给我们另一个迷惑，让我们主观上认为不会是缓慢性心律失常所致的心源性晕厥，故盲目加用了β受体阻滞药，从而加重病情，导致晕厥反复发作。
临床中遇到晕厥待查的患者，一定要密切观察，在诊断未明确时切忌谨慎用药，尤其是抗心律失常药。
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